Steatoza hepatica

:roll: foarte folositor...mii de multumiri

"prieteni dragi, eu nu am probleme cu pateul ci cu inima. Am probleme grave. maine ma internez iar poimaine imi fac o coronarografie. e groasa rau. am depuneri de calciu pe coronariene, chiar si cateva ocluzii. asa mi-au spus cei de la institutul inimii dupa angio CT-ul pe care l-am facut. Numai bine si sanatate maxima tuturor"

FoieGras

curaj!

FoieGras a scapat.

e in tirol, in vacanta. cu germana sta prost dar la carnati e campion.

Aspenter a scris:

pentru maverik30

ai scris un material super despre NASH.As dori sa folosesc cateva idei intr-o lucrare...de unde l-ai luat?Pare luat dintr-o lucrare de doctorat,avand in vedere trimiterile la bibliografie.Mi-ar fi de mare folos sa stiu sursa.Multumesc mult

buna seara!

am tot cautat pagina cu pagina pe aici materialul despre NASH. nu-l gasesc. ma poateti ajuta va rog, vreau sa-l citesc si eu.

Am incercat sa citesc cat mai mult din ce s-a scris pe aici.

Macar majoritatea au un diagnostic, urmeaza un tratament. Eu nici acum nu stiu exact ce am.

Prin 2004 fratele meu si-a facut niste analize in urma carora si-a descoperit niste valori f mari ale transaminazelor.

La scurt timp mi-am facut si eu niste analize generale, trecuse un an de cand nascusem, ma simteam f obosita si am vrut sa vad ce se intampla. Spre surpriza mea am descoperit ca am si eu valori mari ale transaminazelor.

Atat eu cat si fratele meu nu avem nici un virus hepatic, am repetat aceste analize la intervale diferite de timp, traim de peste 20 de ani in medii total diferite, la sute de km unul de altul.

Fratele meu mai consuma ocazional alcool, eu niciodata. Nu avem probleme cu greutatea. Diferenta intre noi, era ca eu eram vesnic obosita, dormeam f mult, nu rezistam la efort fizic si aveam dureri foarte mari in zona ficatului. El nu avea nimic din toate astea.

Ani la rand am trecut pe la diferiti doctori, m-au pasat de la unul la altul, m-au tinut 3 saptamani la Matei Bals in Bucuresti si m-au cautat pe toate partile. Inclusiv punctia hepatica a aratat ca ficatul meu e perfect sanatos. Toate analizele mele ies perfecte mai putin transaminazele. M-au trimis acasa fara diagnostic, tot ce au putut sa-mi recomande a fost vit E.

Valorile transaminazelor variaza in timp dar nu prea mult. Ultimele aratau cam asa: TGO-170 ; TGP-300; GGO-130.

Medici au presupus o predispozitie genetica ceva, dar nimeni nu ne-a spus asta cu toata convingerea.

Fratele meu intre timp a fost diagnosticat cu diabet si face insulina injectabila. Lui transaminazele i-au scazut f mult, le are aproape normale, are in schimb acest diabet care nu stiu de unde i-a aparut pt ca in prin familie nu mai are nimeni asa ceva.

Am vazut aici ca d-ul maverik cunoaste f multe despre bolile de ficat si da indrumari bune.

Scriu aici in speranta ca poate are cineva o idee, imi poate da un sfat, o indrumare.

Cum obosesc putin am dureri in zona ficatului, junghiuri ingrozitoare care-mi taie respiratia. Apar in perioade de stres, oboseala fizica, somn insuficient. Am grija cu ce mananc. Am ingitit in astia 7 ani cred ca baxuri de vit E, silimarina, ceaiuri hepatice. Geaba.

Ale naibii transaminaze nu scad si pace.

'selda' = hai sa te repar!

materialul despre NASH, ATASAT, plus supliment.

"Ultimele aratau cam asa: TGO-170 ; TGP-300; GGO-130" = oare de ce atata nepasare din partea medicului tau ? fiecare caz rezolvat inseamna mult pentru cineva care a jurat.

"Medici au presupus o predispozitie genetica ceva" = exista si ideea asta, dar totusi au avut curaj sa scrie pe fisa "sh de etiologie necunoscuta? "

"Fratele meu intre timp a fost diagnosticat cu diabet" = asta era cauza citolizei! la el.

diabetul la el a aparut dintr-o sperietura puternica, un stres mare, adica un shock. echilibrul neuro-vegetativ a fost darmat. am un studiu despre asta, in lucru de multi ani, adun date din tibet in acest sens, incerc psihologic o repunere in echilibru metabolic, cred in asta, e o teorie proprie.

"maverik cunoaste f multe despre bolile de ficat si da indrumari bune." = sunt tanar, nu ma mai domnii, sfaturile sunt exclusive-personale.

"Ale naibii transaminaze nu scad si pace." = rabdare. curand vor fi normale, tre sa crezi numai, dar nu d-zeu te repara ci ambitia ta si daca actionezi medical cum trebuie.

- la prima vedere, nu vad in tine decat o bila (fiere) cu multe intrebari.

- cauzele cresterii transaminazelor sunt vreo 10 pe putin, tre luate fiecare la puricat, daca nu le sti le voi scrie aici.

- tre sa scri cum ai ultimele analize si eco, varsta, greutate, stil de viata, tratamente, multe altele.

recomand initial sa bei 14 zile ceai de anghinare apoi 7 zile pauza apoi 14 zile ceai de rostopasca, apoi 7 zile pauza. daca nu le ai dai o viteza la ivesti/galati la dl. emanoil si le cumperi, nu prea am incredere in plafar. pastile nu deocamdata, pana la o imagine completa.

dr tau de familie ce zice, exista, colaborati, ai un specialist gastro, etc,,,ma cam risc cu tine ca iar ma spulbera adminii ca ma dau doctor mamosh pe aici si guru si eu mai stiu ce naiba cred, nu poti face un bine gratis ca imediat sar in sus, daca au ceva impotriva unor sfaturi sa le exprime si gata cu argumente insa. vreau doar sa ne ajutam, pasnic, calm, sa ne exprimam cunostintele.

la treaba

STEATOZA HEPATICA INFO.doc

steatoza hepatica.doc

steatoza hepatica 2.doc

'selda'

cateva cauze care cresc transaminazele:

1) hepatitele virale B si C.

2) hepatita autoimuna

3) hepatita medicamentoasa

4) hepatita alcoolica

5) hemocromotoza

6) boala wilson

7) deficienta alfa 1 anti-tropsina

8 sindrom metabolic.

citeste si asta:

Hepatopatia steatozica nonacoolica (HPSNA) reprezinta o entitate clinica frecvent intalnita in asociere cu elementele sindromului metabolic (diabetul zaharat tip II, obezitatea, dislipidemia), sugerand insulinorezistenta (IR) ca element comun implicat in patogenia celor doua afectiuni(1). Studii recente sustin nu numai rolul etiologic al IR, ci si corelarea severitatii afectarii hepatice cu gradul IR(2).

HPSNA consta in acumularea de grasimi la nivelul hepatocitelor, in absenta consumului semnificativ de alcool. In functie de asocierea cu grade variate de inflamatie sau fibroza, rezulta un spectru histologic variind de la steatoza hepatica simpla (steatoza macroveziculara) la steatohepatita (steatoza asociata cu infiltrat inflamator si uneori corpi Mallory) si ciroza.

Anomalia initiala in spectrul HPSNA este steatoza hepatica (SH). SH este o conditie benigna, neasociindu-se cu afectare hepatica semnificativa. Numai o mica parte din pacientii cu SH evolueaza spre steatohepatita non-alcoolica.

Steatohepatita nonalcoolica (SHNA) este urmatoarea etapa evolutiva si ca grad de severitate din categoria HPSNA. Spre deosebire de SH, SHNA nu este o conditie benigna, putand evolua spre fibroza si ciroza (forma cea mai severa a HPSNA)(3, 4).

Primele observatii despre HPSNA dateaza din anii 1950, afectiunea fiind descrisa sub diverse denumiri(5, 6). In 1980, dr. J. Ludwig(7) foloseste notiunea de steatohepatita nonalcoolica pentru a denumi o entitate clinicopatologica frecvent intalnita la pacientele obeze cu diabet care neaga consumul de alcool, dar au un aspect histologic hepatic asemanator hepatitei alcoolice. Mult timp s-a considerat ca SHNA este o conditie complet inofensiva, abia tarziu facandu-se distinctia intre steatoza hepatica simpla si steatohepatita nonalcoolica. Un moment decisiv in recunoasterea semnificatiei clinice a SHNA a fost descoperirea virusului hepatic C in 1990. Atunci s-a observat ca hepatitele non-A non-B nu erau datorate in totalitate infectiei cu virus hepatic C, atentia indreptandu-se spre SHNA si recunoscandu-se astfel potentialul evolutiv al acesteia spre complicatii severe.

Desi majoritatea pacientilor cu HPSNA intalniti in practica clinica asociaza IR, fenotipul histologic al HPSNA (steatoza hepatica macroveziculara) este intalnit si in alte situatii. De aceea, unii autori(3) au propus clasificarea HPSNA in tipul primar (consecinta IR)(1) si tipul secundar (asociata cu consumul de medicamente, cu interventiile chirurgicale si cu alte conditii) (tabelul 1).

Epidemiologie

Incidenta si prevalenta reala ale HPSNA nu pot fi apreciate exact datorita dificultatii de a obtine un diagnostic de certitudine (biopsie hepatica) in studiile efectuate pe criterii clinice. Mai mult, in majoritatea acestor studii, criteriile de diagnostic au fost variate. Desi studiile necroptice par mai avantajoase in aceste conditii, exista retineri in a aplica rezultatele lor la populatia generala.

Astfel, studiind baza de date National Health and Nutrition Survey (1988-1994) (NHANES III), 3 autori au raportat rezultate diferite datorita criteriilor diferite de selectie si diagnostic. Toti acesti autori au folosit criterii clinice de diagnostic, insa prevalenta HPSNA a variat intre 5,5% si 21,2% in functie de limita aleasa pentru valoarea transaminazelor(4).

Datele provenite din studiile histologice indica o prevalenta a HPSNA variind intre 15 si 39%(3, (tabelul 2). Corelatia clinicohistologica intre steatoza, steatohepatita si obezitate, diabet zaharat a fost realizata de Wanless et al.(9). Pe autopsiile efectuate pe 351 de pacienti nonalcoolici acesta a raportat o prevalenta a steatozei de 70% la obezi si 35% la normoponderali, iar a steatohepatitei de 18,5% la obezi si 2,7% la normoponderali. Fibroza avansata a fost mai frecventa la obezi (13,8%) decat la normoponderali (6,6%), diferenta fiind asociata cu cresterea concomitenta a prevalentei diabetului.

Cu toate dificultatile in interpretarea rezultatelor studiilor privind prevalenta HPSNA, aceasta pare a fi cea mai frecventa afectare hepatica in populatia generala(3, 10), estimarile cele mai recente si elaborate apreciind prevalenta HPSNA de 20% si a SHNA de 2-3%(3). De asemenea, meritul acestor studii este acela de a fi stabilit asocierile etiologice si grupele populationale la risc pentru a dezvolta aceasta afectiune.

Patogeneza

Corelatia stransa intre afectiunile caracterizate prin IR (obezitate, diabet zaharat, sindrom metabolic) si HPSNA si SHNA i-a determinat pe unii autori sa afirme ca acestea reprezinta manifestarea hepatica a sindromului metabolic(11).

Mecanismele exacte prin care IR determina aparitia HPSNA sunt incomplet elucidate. Se presupune ca anomaliile in procesul de stocare a grasimilor si lipoliza induse de IR determina crestera fluxului de acizi grasi liberi catre ficat si astfel aparitia steatozei. De asemenea, adipozitatea centrala (viscerala) este considerata mult mai importanta in patogeneza steatozei hepatice decat cea periferica, similar sindromului metabolic.

Exista mai multe ipoteze privind progresia de la steatoza simpla catre steatohepatita. Astfel, trigliceridele in exces de la nivelul ficatului determina, prin peroxidare, aparitia speciilor reactive de oxigen care pot initia inflamatia tisulara; tot ca o consecinta a steatozei sunt produse citokinele proinflamatorii, printre care si TNFa. Alaturi de aceste mecanismele, la aparitia inflamatiei si fibrozei ar putea contribui si hiperinsulinemia, hiperglicemia si leptina prin efectul demonstrat profibrogen(12, 13), anomaliile receptorului PPAR, disfunctia mitocondriala.

O ipoteza interesanta consta in implicarea adipocitokinelor (rezistina, leptina si adiponectina) in patogeneza hepatopatiei steatozice nonalcoolice. Contributia acestora la aparitia constelatiei simptomatice caracteristice sindromului metabolic a suscitat interes privind rolul lor in HPSNA. Adiponectina, similara structural TNFa, are proprietati biologice opuse, in special de contracarare a efectelor proinflamatorii si anti-insulinice ale acestuia. Xu et al au demonstrat ca administrarea de adiponectina la soarece determina ameliorarea steatozei hepatice si a profilului biochimic (insulina, glucoza, parametrii lipidici)(14).

Nu toti pacientii cu IR dezvolta HPSNA, sugerand ca interrelationarea intre factorii genetici ai gazdei si factori de mediu este necesara pentru aparitia HPSNA. Dieta (in special, excesul de carbohidrati, determinand sinteza de novo a acizilor grasi in ficat) si stilul de viata se numara printre factorii de mediu considerati a fi implicati in patogenia HPSNA(15). Printre genele candidate se numara: cele asociate cu obezitatea, cele implicate in sensibilitatea la insulina, in depozitarea si exportul lipidelor hepatice, in oxidarea acizilor grasi, stresul oxidativ, antioxidantii si citokinele(16).

Aspecte clinice si paraclinice

Majoritatea cazurilor de HPSNA apar in decadele cinci si sase, existand o predominanta a sexului feminin (60-95%) si o asociere importanta cu diabetul zaharat de tip II (28-55%), obezitatea (60-95%) si hiperlipidemiile (20-92%)(3). Tot mai multi autori sugereaza ca acest profil clinic trebuie extins datorita cresterii prevalentei acestei afectiuni la copii(17, 18) si la barbati normoponderali fara diabet sau dislipidemie(19).

Simptomatologia datorata HPSNA consta de obicei in disconfort abdominal, durere in hipocondrul drept (prin distensia capsulei Glison), astenie (rareori prezenta, de obicei la copii). Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici si sunt descoperiti intamplator cu valori crescute ale transaminazelor sau hepatomegalie.

Valorile AST si ALT pot fi crescute de 2-5 ori, cu un raport AST/ALT1 sugereaza de obicei o forma avansata de HPSNA. Mai pot fi intalnite valori anormale ale fosfatazei alcaline, gamaglutamiltranspeptidazei si, rareori, valori modificate ale bilirubinei si albuminei.

Investigatiile imagistice utilizate pentru diagnosticarea steatozei hepatice sunt ecografia, computer-tomografia si rezonanta magnetica nucleara. Acestea reprezinta modalitati neinvazive de diagnostic, cu sensibilitate si specificitate rezonabile, fara insa a putea diferentia steatoza de steatohepatita. Mai mult, in prezenta fibrozei hepatice, valoarea acestor investigatii este limitata, singura eficienta ramanand biopsia hepatica. Limitarile ecografiei constau in dificultatea vizualizarii in obezitatea morbida si la pacientii cu modificari focale. Sensibilitatea si specificitatea examinarii computer-tomografice pot varia in functie de protocolul utilizat, ramanand o optiune de preferat in afectarile hepatice neuniforme (focale).

Diagnostic

Diagnosticul HPSNA se poate sustine dupa excluderea altor cauze de crestere a transaminazelor si de steatoza hepatica. Astfel trebuie excluse pe baza testelor specifice: hepatitele virale B si C, hepatita autoimuna, hepatitele medicamentoase, hemocromatoza, boala Wilson, deficienta de alfa 1 anti-tripsina, hepatopatia alcoolica.

Excluderea hepatopatiei alcoolice poate reprezenta o etapa dificila; aceasta, deoarece furnizarea datelor de pacient este subiectiva si inexacta. Pe de alta parte, exista inca incertitudini privind cantitatea de alcool care determina steatoza hepatica. Desi s-a estimat ca 20-30 g alcool/zi la femei si 40 g la barbati pot determina hepatotoxicitate, inca nu se stie care este cantitatea de etanol care poate provoca leziuni hepatice la un pacient cu steatoza preexistenta.

Diagnosticul de HPSNA poate fi sustinut la un pacient cu:

- manifestari clinice si/sau biochimice de IR;

- ALT cu niveluri persistent crescute;

- aspect de ficat gras ultrasonografic;

- excluderea altor cauze de ficat gras si valori crescute ale ALT, diagnosticul definitiv si stabilirea severitatii afectarii neputand fi realizate decat prin biopsia hepatica.

Evolutie

Evolutia pacientilor cu HPSNA este dependenta de tipul afectarii histologice, fiind descrise cateva stadii distincte:

- steatoza simpla;

- steatohepatita (figurile 1 si 2A);

- steatohepatita cu fibroza (figurile 3 si 4);

- ciroza (figura 2B)(12).

Majoritatea studiilor au aratat ca steatoza hepatica in cele mai multe cazuri nu progreseaza spre fibroza si steatohepatita(20, 21). Studii retrospective care au urmarit progresia steatohepatitei spre fibroza au raportat o rata de 30-40% pe o durata de ~4 ani(22, 23). O data cu progresia la ciroza, steatoza poate diminua sau chiar disparea, fiind dificil de stabilit afectiunea hepatica care a condus la ciroza. Astfel, multe cazuri de ciroza criptogenetica, dupa ce au fost revazute de un patologist cu experienta in HPSNA, s-au dovedit a avea aspect de hepatopatie steatozica. Ca factori de risc pentru dezvoltarea fibrozei au fost descrisi: varsta peste 45 de ani, AST/ALT>1, prezenta diabetului sau a obezitatii.

Datele referitoare la carcinomul hepatocelular (CHC) in HPSNA sunt recente. Astfel, la pacientii cu ciroza criptogenetica, in special la cei obezi, incidenta CHC a fost raportata a varia intre 18% (24) si 27% (25), date similare cu cele provenite de la pacientii cu infectie cu virus C.

Datele actuale privind mortalitatea la pacientii cu HPSNA sugereaza ca aceasta este foarte redusa la 5-10 ani, dar poate creste semnificativ o data cu dezvoltarea fibrozei avansate si a cirozei.

Tratament

HPSNA fiind o afectiune cu potential evolutiv sever, eforturile terapeutice trebuie sa vizeze oprirea progresiei bolii, in special la pacientii cu risc. Deoarece atat patogeneza, cat si progresia naturala ale acestei afectiuni au inca multe aspecte neelucidate, interventiile terapeutice se adreseaza in principal afectiunilor asociate (obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemia).

Evaluarea potentialelor interventii terapeutice in HPSNA este dificila deoarece necesita confirmarea eficientei atat din punct de vedere histologic, cat si prin urmarire pe termen lung. Reducerea greutatii corporale s-a dovedit utila atat in reducerea nivelului transaminazelor, cat si in ameliorarea histologiei hepatice. Acest efect nu a fost obtinut decat prin reducerea treptata in greutate, scaderea brusca avand un efect contrar de agravare a leziunilor de fibroza(26). O reducere ponderala de 1,5 kg/saptamana a fost raportata a se asocia cu ameliorarea profilului biochimic, fara consecinte histologice negative(27). O dieta cu 600-800 Kcal/zi, cu 45-100 g proteine animale, 100 g carbohidrati si mai putin de 10 g grasimi pare a fi mai eficienta decat dietele cu 1.200 calorii/zi. Nivelurile transaminazelor serice se amelioreaza o data cu scaderea in greutate independent de evolutia leziunilor histologice, neputand fi utilizate ca markeri ai afectarii hepatice determinate de scaderea rapida in greutate.

Modalitatile farmacologice de tratament al HPSNA dobandesc astfel importanta in lumina efectului nociv al reducerii rapide in greutate. Terapia medicamentoasa poate fi de o utilitate particulara la pacientii normoponderali sau non-diabetici (la care nu se poate obtine un beneficiu prin tratamentul conditiilor asociate) sau la acei pacienti care nu pot obtine scaderea in greutate sau nu o pot mentine (situatie frecvent intalnita la majoritatea obezilor). Printre medicamentele evaluate deja in studii clinice se numara: acidul ursodeoxicolic in asociere sau nu cu dieta, clofibratul, gemfibrozilul, betaina, N-acetilcisteina si vitamina E (tabelul 3). Cu exceptia clofibratului, toate celelalte medicamente au determinat ameliorari semnificative ale enzimelor hepatice si/sau leziunilor histologice.

Toate aceste medicamente cu care s-au obtinut rezultate incurajatoare trebuie totusi confirmate prin studii clinice bine controlate inainte de a fi recomandate de rutina in practica clinica.

Datorita asocierii frecvente a HPSNA cu IR, utilizarea modalitatilor farmacologice de reducere a IR alaturi de scaderea in greutate reprezinta o abordare logica. Astfel, atat metforminul, cat si tiazolidindionele (TZD) au fost utilizate pentru tratamentul HPSNA. Metforminul a fost evaluat intr-un studiu recent realizat pe 36 de pacienti cu HPSNA care au primit 850 mgx2/zi timp de 6 luni in asociere cu dieta. Valorile transaminazelor au fost semnificativ ameliorate la sfarsitul perioadei de urmarire, observandu- se, de asemenea, si un impact pozitiv asupra leziunilor inflamatorii hepatice(28). Troglitazona a fost utilizata intr-un mic studiu (6 pacienti) inainte de a fi retrasa din uz, demonstrandu-si eficienta in ameliorarea profilului biochimic dupa 2-4 luni de utilizare. Noile TZD (pioglitazona si rosiglitazona) difera structural de troglitazona si nu au fost asociate cu efectele adverse ale acesteia. Ele au nu numai efect de reducere a IR, ci si de redistributie a adipozitatii centrale (metabolic activa) spre adipozitatea subcutanata (inerta metabolic). Cu noile TZD s-au obtinut rezultate promitatoare in HPSNA in cateva studii-pilot(29), studii mai extensive fiind in curs.

Prezentare de caz

Prezentam cazul pacientei B.L., in varsta de 37 de ani, care se adreseaza Clinicii de endocrinologie si boli de nutritie pentru exces ponderal si evaluare metabolica. Pacienta prezinta antecedente heredocolaterale metabolice (mama hipertensiva, obeza si cu diabet zaharat tip II; tatal hipertensiv si cu o hepatopatie cronica cu o etiologie pe care pacienta nu o poate preciza). Pacienta neaga consumul de alcool sau mediul de lucru toxic.

Din datele de istoric retinem ca pacienta prezinta exces ponderal din adolescenta, fiind extrem de necomplianta la recomandarile de modificare a stilului de viata (aport alimentar, efort fizic). La varsta de 27 de ani (1995) incepe sa prezinte o simptomatologie digestiva reprezentata de dureri in etajul abdominal superior. In acel moment o evaluare biochimica evidentiaza valori modificate ale transaminazelor (AST/ALT=44/89 U/l). Ulterior, persista sindromul citolitic hepatic cu markeri pentru hepatitele virale B si C (Ag Hbs, Anti-HCV) repetat negativi si cu aspect steatozic hepatic la ecografii abdominale repetate. In ianuarie 2005 se deceleaza titruri crescute ale ASMA cu valori normale ale ANA si AMA, ceea ce conduce la efectuarea biopsiei hepatice, care a evidentiat steatoza macroveziculara difuza gradul 3, stabilindu-se astfel diagnosticul de steatoza hepatica nonalcoolica.

Examenul clinic obiectiv a evidentiat pacienta obeza (IMC=30 kg/m2), (talie = 90 cm), tesut conjunctiv-adipos in exces, dispozitie centrala, acanthosis nigricans in axile bilateral, Taclino = 125/75 mmHg, AV = 80/min., ficat cu marginea inferioara la 2 cm sub rebordul costal, rotunda, discret sensibila, fara splenomegalie.

Investigatiile paraclinice au aratat: sindrom citolitic hepatic cu valori moderate (AST/ALT = 40/79 U/l), dislipidemie mixta (colesterol = 244, TG = 266, HDL = 25 mg/dl), glicemie à jeun cu valori normale (92 mg/dl), dar cu toleranta alterata la glucoza in OGTT (glicemie la 2 ore 159 mg/dl) si insulinorezistenta evidentiata prin indicele HOMA = 4,99. La ecografia hepatica a persistat aspectul steatozic.

Datorita asocierii obezitatii abdominale (talie >80 cm) cu valorile scazute ale HDL, hipertrigliceridemia si alterarea tolerantei la glucoza se stabileste prezenta sindromului metabolic la aceasta pacienta.

Tinand cont de complianta redusa a pacientei la recomandarile anterioare de modificare a stilului de viata, se decide asocierea terapiei cu pioglitazona 15 mg/zi; de asemenea, datorita valorilor foarte scazute ale HDL colesterol, se alege initierea tratamentului cu fenofibrat 160 mg/zi.

La reevaluarea peste 2 luni pacienta a prezentat valori normale ale AST, ALT si profilului lipidic. De asemenea, a observat o ameliorare a disconfortului abdominal. Pacienta nu a scazut in greutate in acest interval si nu a efectuat efortul fizic recomandat la externare, excluzand astfel efectul potential benefic al acestora asupra valorilor transaminazelor.

Acest caz subliniaza utilitatea initierii tratamentului farmacologic la pacientii necomplianti la recomandarile de modificare a stilului de viata. Aceasta observatie se refera in special la clasele de medicamente care cresc sensibilitatea la insulina, interferand astfel cu veriga etiopatogenica centrala in HPSNA-IR.

Concluzii

In ultimele decenii, o importanta tot mai mare a fost acordata HPSNA datorita frecventei crescute cu care este intalnita in practica clinica si potentialului evolutiv sever.

In prezent, rolul central al IR este recunoscut atat in patogeneza HPSNA, cat si in aparitia formelor severe de afectare.

Desi diagnosticul de certitudine se bazeaza pe biopsia hepatica, o evaluare clinica atenta este suficienta in majoritatea cazurilor pentru stabilirea diagnosticului si a riscului de afectare severa.

Desi multe clase terapeutice au fost evaluate pana in prezent cu rezultate variabile, eficienta si siguranta acestora trebuie confirmata prin studii ulterioare.

Adresandu-se verigii patogenice centrale, clasele de medicamente care amelioreaza rezistenta la insulina reprezinta o varianta de tratament promitatoare, fiind evaluate extensiv in prezent.

Salut mav.

Ce zici ca mai faci? Cum mai stai cu pateul?

vacanta, relaxare.

sezon de mare. tolanit pe nisip, briza, odihna.

familia, inainte de toate.

altfel, nu vezi, intra studentimea pe aici sa-si faca lucrari de diplome, ne studiaza ca pe soareci, ajung in halat si iti cer dreptu la info de rahat. alegeti-va doctori de ficati care au facut facultati pe vremea comunismului, sa fie trecuti de 50 ani, daca vreti ceva tratare buna.

sau cel mai bine, alegeti viena pentru cei cu probleme mai grave.

citat:

"Piaţa neagră a v

evit discutiile in privat,

exceptie fac doar cativa prieteni vechi precum gadea, marian si grasu ( foie gras only england)

totdeauna exista si o alta parere, poate mai buna, asa ca exprimati-va liber, e doar forum nu spovedanie.

si nu uitati ca cel mai bun in ficati care poate vorbi aici este conny, nu-l neglijati, este ca si mine un samurai in interior.