Steatoza hepatica

multumesc mult pentru recomandarile scrise. acum doau zile m-am dus iar la analize sa fac toate testele de markeri (virusi b, c, d) chiar daca le-am mai facut acum un an si erau negative. am dat 4,2 mil rol pe ele. sunt ingrijorat pentru ca si doctorii de la ecografie mi-au spus ca sunt prea tanar pentru steatoza (am 34 ani) si ca "ceva" nu lasa ficatul sa se vindece, cel mai probabil un virus au spus. le-am aratat analizele negative si au spus ca e bine sa le repat pt ca pot fi facute aiurea, adica platesti 4 mil si nici sigur de corectitudinea lor nu esti. ciudat. totusi la victor babes unde le-am facut am incredere personal in corectitudinea lor. in plus pentru o hepatita virala ma gandeam ca transaminazele trebuie sa fie cel putin duble macar, la mine stagneaza la valoarea de 80. nu ma gandesc la o hepatita virala pentru ca am fost "cuminte" si "precaut" si nu am avut simtome de asa ceva. dupa parerea mea faptul ca din staotoza grad 3 s-a vindecat in grad 1 inseamna ca merg bine. numai ca glicemia fiid mare (122) ficatul depoziteaza dulcele pe el si face grasime in continuare. aici vad eu problema. acum am reglat glicemia la valori normale si astept sa scap de "ficat gras". dar va intreb, voi ce stiti, la steatoza ce valoare au transaminazele si cum scad ele in timp ? scad brusc sau in timp ? eu stiam ca in 3 ani se vindeca steatoza cu un regim strict si slabit. doctorul meu d efamilie este ferm convins ca nu am virusi (si se bazeaza pe analize clare) si ca evoluez bine. dar pe mine ma framanta valoarea de 80 a transaminazelor si as vrea sa stiu pareri de la voi din experinta proprie. am si un pic de fericire pentru ca trigliceridele au acum valori normale si colesterolul la fel.

Hepatopatia steatozica nonacoolica (HPSNA) reprezinta o entitate clinica frecvent intalnita in asociere cu elementele sindromului metabolic (diabetul zaharat tip II, obezitatea, dislipidemia), sugerand insulinorezistenta (IR) ca element comun implicat in patogenia celor doua afectiuni(1). Studii recente sustin nu numai rolul etiologic al IR, ci si corelarea severitatii afectarii hepatice cu gradul IR(2).

HPSNA consta in acumularea de grasimi la nivelul hepatocitelor, in absenta consumului semnificativ de alcool. In functie de asocierea cu grade variate de inflamatie sau fibroza, rezulta un spectru histologic variind de la steatoza hepatica simpla (steatoza macroveziculara) la steatohepatita (steatoza asociata cu infiltrat inflamator si uneori corpi Mallory) si ciroza.

Anomalia initiala in spectrul HPSNA este steatoza hepatica (SH). SH este o conditie benigna, neasociindu-se cu afectare hepatica semnificativa. Numai o mica parte din pacientii cu SH evolueaza spre steatohepatita non-alcoolica.

Steatohepatita nonalcoolica (SHNA) este urmatoarea etapa evolutiva si ca grad de severitate din categoria HPSNA. Spre deosebire de SH, SHNA nu este o conditie benigna, putand evolua spre fibroza si ciroza (forma cea mai severa a HPSNA)(3, 4).

Primele observatii despre HPSNA dateaza din anii 1950, afectiunea fiind descrisa sub diverse denumiri(5, 6). In 1980, dr. J. Ludwig(7) foloseste notiunea de steatohepatita nonalcoolica pentru a denumi o entitate clinicopatologica frecvent intalnita la pacientele obeze cu diabet care neaga consumul de alcool, dar au un aspect histologic hepatic asemanator hepatitei alcoolice. Mult timp s-a considerat ca SHNA este o conditie complet inofensiva, abia tarziu facandu-se distinctia intre steatoza hepatica simpla si steatohepatita nonalcoolica. Un moment decisiv in recunoasterea semnificatiei clinice a SHNA a fost descoperirea virusului hepatic C in 1990. Atunci s-a observat ca hepatitele non-A non-B nu erau datorate in totalitate infectiei cu virus hepatic C, atentia indreptandu-se spre SHNA si recunoscandu-se astfel potentialul evolutiv al acesteia spre complicatii severe.

Desi majoritatea pacientilor cu HPSNA intalniti in practica clinica asociaza IR, fenotipul histologic al HPSNA (steatoza hepatica macroveziculara) este intalnit si in alte situatii. De aceea, unii autori(3) au propus clasificarea HPSNA in tipul primar (consecinta IR)(1) si tipul secundar (asociata cu consumul de medicamente, cu interventiile chirurgicale si cu alte conditii) (tabelul 1).

Epidemiologie

Incidenta si prevalenta reala ale HPSNA nu pot fi apreciate exact datorita dificultatii de a obtine un diagnostic de certitudine (biopsie hepatica) in studiile efectuate pe criterii clinice. Mai mult, in majoritatea acestor studii, criteriile de diagnostic au fost variate. Desi studiile necroptice par mai avantajoase in aceste conditii, exista retineri in a aplica rezultatele lor la populatia generala.

Astfel, studiind baza de date National Health and Nutrition Survey (1988-1994) (NHANES III), 3 autori au raportat rezultate diferite datorita criteriilor diferite de selectie si diagnostic. Toti acesti autori au folosit criterii clinice de diagnostic, insa prevalenta HPSNA a variat intre 5,5% si 21,2% in functie de limita aleasa pentru valoarea transaminazelor(4).

Datele provenite din studiile histologice indica o prevalenta a HPSNA variind intre 15 si 39%(3, :roll: (tabelul 2). Corelatia clinicohistologica intre steatoza, steatohepatita si obezitate, diabet zaharat a fost realizata de Wanless et al.(9). Pe autopsiile efectuate pe 351 de pacienti nonalcoolici acesta a raportat o prevalenta a steatozei de 70% la obezi si 35% la normoponderali, iar a steatohepatitei de 18,5% la obezi si 2,7% la normoponderali. Fibroza avansata a fost mai frecventa la obezi (13,8%) decat la normoponderali (6,6%), diferenta fiind asociata cu cresterea concomitenta a prevalentei diabetului.

Cu toate dificultatile in interpretarea rezultatelor studiilor privind prevalenta HPSNA, aceasta pare a fi cea mai frecventa afectare hepatica in populatia generala(3, 10), estimarile cele mai recente si elaborate apreciind prevalenta HPSNA de 20% si a SHNA de 2-3%(3). De asemenea, meritul acestor studii este acela de a fi stabilit asocierile etiologice si grupele populationale la risc pentru a dezvolta aceasta afectiune.

Patogeneza

Corelatia stransa intre afectiunile caracterizate prin IR (obezitate, diabet zaharat, sindrom metabolic) si HPSNA si SHNA i-a determinat pe unii autori sa afirme ca acestea reprezinta manifestarea hepatica a sindromului metabolic(11).

Mecanismele exacte prin care IR determina aparitia HPSNA sunt incomplet elucidate. Se presupune ca anomaliile in procesul de stocare a grasimilor si lipoliza induse de IR determina crestera fluxului de acizi grasi liberi catre ficat si astfel aparitia steatozei. De asemenea, adipozitatea centrala (viscerala) este considerata mult mai importanta in patogeneza steatozei hepatice decat cea periferica, similar sindromului metabolic.

Exista mai multe ipoteze privind progresia de la steatoza simpla catre steatohepatita. Astfel, trigliceridele in exces de la nivelul ficatului determina, prin peroxidare, aparitia speciilor reactive de oxigen care pot initia inflamatia tisulara; tot ca o consecinta a steatozei sunt produse citokinele proinflamatorii, printre care si TNFa. Alaturi de aceste mecanismele, la aparitia inflamatiei si fibrozei ar putea contribui si hiperinsulinemia, hiperglicemia si leptina prin efectul demonstrat profibrogen(12, 13), anomaliile receptorului PPAR, disfunctia mitocondriala.

O ipoteza interesanta consta in implicarea adipocitokinelor (rezistina, leptina si adiponectina) in patogeneza hepatopatiei steatozice nonalcoolice. Contributia acestora la aparitia constelatiei simptomatice caracteristice sindromului metabolic a suscitat interes privind rolul lor in HPSNA. Adiponectina, similara structural TNFa, are proprietati biologice opuse, in special de contracarare a efectelor proinflamatorii si anti-insulinice ale acestuia. Xu et al au demonstrat ca administrarea de adiponectina la soarece determina ameliorarea steatozei hepatice si a profilului biochimic (insulina, glucoza, parametrii lipidici)(14).

Nu toti pacientii cu IR dezvolta HPSNA, sugerand ca interrelationarea intre factorii genetici ai gazdei si factori de mediu este necesara pentru aparitia HPSNA. Dieta (in special, excesul de carbohidrati, determinand sinteza de novo a acizilor grasi in ficat) si stilul de viata se numara printre factorii de mediu considerati a fi implicati in patogenia HPSNA(15). Printre genele candidate se numara: cele asociate cu obezitatea, cele implicate in sensibilitatea la insulina, in depozitarea si exportul lipidelor hepatice, in oxidarea acizilor grasi, stresul oxidativ, antioxidantii si citokinele(16).

Aspecte clinice si paraclinice

Majoritatea cazurilor de HPSNA apar in decadele cinci si sase, existand o predominanta a sexului feminin (60-95%) si o asociere importanta cu diabetul zaharat de tip II (28-55%), obezitatea (60-95%) si hiperlipidemiile (20-92%)(3). Tot mai multi autori sugereaza ca acest profil clinic trebuie extins datorita cresterii prevalentei acestei afectiuni la copii(17, 18) si la barbati normoponderali fara diabet sau dislipidemie(19).

Simptomatologia datorata HPSNA consta de obicei in disconfort abdominal, durere in hipocondrul drept (prin distensia capsulei Glison), astenie (rareori prezenta, de obicei la copii). Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici si sunt descoperiti intamplator cu valori crescute ale transaminazelor sau hepatomegalie.

Valorile AST si ALT pot fi crescute de 2-5 ori, cu un raport AST/ALT1 sugereaza de obicei o forma avansata de HPSNA. Mai pot fi intalnite valori anormale ale fosfatazei alcaline, gamaglutamiltranspeptidazei si, rareori, valori modificate ale bilirubinei si albuminei.

Investigatiile imagistice utilizate pentru diagnosticarea steatozei hepatice sunt ecografia, computer-tomografia si rezonanta magnetica nucleara. Acestea reprezinta modalitati neinvazive de diagnostic, cu sensibilitate si specificitate rezonabile, fara insa a putea diferentia steatoza de steatohepatita. Mai mult, in prezenta fibrozei hepatice, valoarea acestor investigatii este limitata, singura eficienta ramanand biopsia hepatica. Limitarile ecografiei constau in dificultatea vizualizarii in obezitatea morbida si la pacientii cu modificari focale. Sensibilitatea si specificitatea examinarii computer-tomografice pot varia in functie de protocolul utilizat, ramanand o optiune de preferat in afectarile hepatice neuniforme (focale).

Diagnostic

Diagnosticul HPSNA se poate sustine dupa excluderea altor cauze de crestere a transaminazelor si de steatoza hepatica. Astfel trebuie excluse pe baza testelor specifice: hepatitele virale B si C, hepatita autoimuna, hepatitele medicamentoase, hemocromatoza, boala Wilson, deficienta de alfa 1 anti-tripsina, hepatopatia alcoolica.

Excluderea hepatopatiei alcoolice poate reprezenta o etapa dificila; aceasta, deoarece furnizarea datelor de pacient este subiectiva si inexacta. Pe de alta parte, exista inca incertitudini privind cantitatea de alcool care determina steatoza hepatica. Desi s-a estimat ca 20-30 g alcool/zi la femei si 40 g la barbati pot determina hepatotoxicitate, inca nu se stie care este cantitatea de etanol care poate provoca leziuni hepatice la un pacient cu steatoza preexistenta.

Diagnosticul de HPSNA poate fi sustinut la un pacient cu:

- manifestari clinice si/sau biochimice de IR;

- ALT cu niveluri persistent crescute;

- aspect de ficat gras ultrasonografic;

- excluderea altor cauze de ficat gras si valori crescute ale ALT, diagnosticul definitiv si stabilirea severitatii afectarii neputand fi realizate decat prin biopsia hepatica.

Evolutie

Evolutia pacientilor cu HPSNA este dependenta de tipul afectarii histologice, fiind descrise cateva stadii distincte:

- steatoza simpla;

- steatohepatita (figurile 1 si 2A);

- steatohepatita cu fibroza (figurile 3 si 4);

- ciroza (figura 2B)(12).

Majoritatea studiilor au aratat ca steatoza hepatica in cele mai multe cazuri nu progreseaza spre fibroza si steatohepatita(20, 21). Studii retrospective care au urmarit progresia steatohepatitei spre fibroza au raportat o rata de 30-40% pe o durata de ~4 ani(22, 23). O data cu progresia la ciroza, steatoza poate diminua sau chiar disparea, fiind dificil de stabilit afectiunea hepatica care a condus la ciroza. Astfel, multe cazuri de ciroza criptogenetica, dupa ce au fost revazute de un patologist cu experienta in HPSNA, s-au dovedit a avea aspect de hepatopatie steatozica. Ca factori de risc pentru dezvoltarea fibrozei au fost descrisi: varsta peste 45 de ani, AST/ALT>1, prezenta diabetului sau a obezitatii.

Datele referitoare la carcinomul hepatocelular (CHC) in HPSNA sunt recente. Astfel, la pacientii cu ciroza criptogenetica, in special la cei obezi, incidenta CHC a fost raportata a varia intre 18% (24) si 27% (25), date similare cu cele provenite de la pacientii cu infectie cu virus C.

Datele actuale privind mortalitatea la pacientii cu HPSNA sugereaza ca aceasta este foarte redusa la 5-10 ani, dar poate creste semnificativ o data cu dezvoltarea fibrozei avansate si a cirozei.

Tratament

HPSNA fiind o afectiune cu potential evolutiv sever, eforturile terapeutice trebuie sa vizeze oprirea progresiei bolii, in special la pacientii cu risc. Deoarece atat patogeneza, cat si progresia naturala ale acestei afectiuni au inca multe aspecte neelucidate, interventiile terapeutice se adreseaza in principal afectiunilor asociate (obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemia).

Evaluarea potentialelor interventii terapeutice in HPSNA este dificila deoarece necesita confirmarea eficientei atat din punct de vedere histologic, cat si prin urmarire pe termen lung. Reducerea greutatii corporale s-a dovedit utila atat in reducerea nivelului transaminazelor, cat si in ameliorarea histologiei hepatice. Acest efect nu a fost obtinut decat prin reducerea treptata in greutate, scaderea brusca avand un efect contrar de agravare a leziunilor de fibroza(26). O reducere ponderala de 1,5 kg/saptamana a fost raportata a se asocia cu ameliorarea profilului biochimic, fara consecinte histologice negative(27). O dieta cu 600-800 Kcal/zi, cu 45-100 g proteine animale, 100 g carbohidrati si mai putin de 10 g grasimi pare a fi mai eficienta decat dietele cu 1.200 calorii/zi. Nivelurile transaminazelor serice se amelioreaza o data cu scaderea in greutate independent de evolutia leziunilor histologice, neputand fi utilizate ca markeri ai afectarii hepatice determinate de scaderea rapida in greutate.

Modalitatile farmacologice de tratament al HPSNA dobandesc astfel importanta in lumina efectului nociv al reducerii rapide in greutate. Terapia medicamentoasa poate fi de o utilitate particulara la pacientii normoponderali sau non-diabetici (la care nu se poate obtine un beneficiu prin tratamentul conditiilor asociate) sau la acei pacienti care nu pot obtine scaderea in greutate sau nu o pot mentine (situatie frecvent intalnita la majoritatea obezilor). Printre medicamentele evaluate deja in studii clinice se numara: acidul ursodeoxicolic in asociere sau nu cu dieta, clofibratul, gemfibrozilul, betaina, N-acetilcisteina si vitamina E (tabelul 3). Cu exceptia clofibratului, toate celelalte medicamente au determinat ameliorari semnificative ale enzimelor hepatice si/sau leziunilor histologice.

Toate aceste medicamente cu care s-au obtinut rezultate incurajatoare trebuie totusi confirmate prin studii clinice bine controlate inainte de a fi recomandate de rutina in practica clinica.

Datorita asocierii frecvente a HPSNA cu IR, utilizarea modalitatilor farmacologice de reducere a IR alaturi de scaderea in greutate reprezinta o abordare logica. Astfel, atat metforminul, cat si tiazolidindionele (TZD) au fost utilizate pentru tratamentul HPSNA. Metforminul a fost evaluat intr-un studiu recent realizat pe 36 de pacienti cu HPSNA care au primit 850 mgx2/zi timp de 6 luni in asociere cu dieta. Valorile transaminazelor au fost semnificativ ameliorate la sfarsitul perioadei de urmarire, observandu- se, de asemenea, si un impact pozitiv asupra leziunilor inflamatorii hepatice(28). Troglitazona a fost utilizata intr-un mic studiu (6 pacienti) inainte de a fi retrasa din uz, demonstrandu-si eficienta in ameliorarea profilului biochimic dupa 2-4 luni de utilizare. Noile TZD (pioglitazona si rosiglitazona) difera structural de troglitazona si nu au fost asociate cu efectele adverse ale acesteia. Ele au nu numai efect de reducere a IR, ci si de redistributie a adipozitatii centrale (metabolic activa) spre adipozitatea subcutanata (inerta metabolic). Cu noile TZD s-au obtinut rezultate promitatoare in HPSNA in cateva studii-pilot(29), studii mai extensive fiind in curs.

Prezentare de caz

Prezentam cazul pacientei B.L., in varsta de 37 de ani, care se adreseaza Clinicii de endocrinologie si boli de nutritie pentru exces ponderal si evaluare metabolica. Pacienta prezinta antecedente heredocolaterale metabolice (mama hipertensiva, obeza si cu diabet zaharat tip II; tatal hipertensiv si cu o hepatopatie cronica cu o etiologie pe care pacienta nu o poate preciza). Pacienta neaga consumul de alcool sau mediul de lucru toxic.

Din datele de istoric retinem ca pacienta prezinta exces ponderal din adolescenta, fiind extrem de necomplianta la recomandarile de modificare a stilului de viata (aport alimentar, efort fizic). La varsta de 27 de ani (1995) incepe sa prezinte o simptomatologie digestiva reprezentata de dureri in etajul abdominal superior. In acel moment o evaluare biochimica evidentiaza valori modificate ale transaminazelor (AST/ALT=44/89 U/l). Ulterior, persista sindromul citolitic hepatic cu markeri pentru hepatitele virale B si C (Ag Hbs, Anti-HCV) repetat negativi si cu aspect steatozic hepatic la ecografii abdominale repetate. In ianuarie 2005 se deceleaza titruri crescute ale ASMA cu valori normale ale ANA si AMA, ceea ce conduce la efectuarea biopsiei hepatice, care a evidentiat steatoza macroveziculara difuza gradul 3, stabilindu-se astfel diagnosticul de steatoza hepatica nonalcoolica.

Examenul clinic obiectiv a evidentiat pacienta obeza (IMC=30 kg/m2), (talie = 90 cm), tesut conjunctiv-adipos in exces, dispozitie centrala, acanthosis nigricans in axile bilateral, Taclino = 125/75 mmHg, AV = 80/min., ficat cu marginea inferioara la 2 cm sub rebordul costal, rotunda, discret sensibila, fara splenomegalie.

Investigatiile paraclinice au aratat: sindrom citolitic hepatic cu valori moderate (AST/ALT = 40/79 U/l), dislipidemie mixta (colesterol = 244, TG = 266, HDL = 25 mg/dl), glicemie

salut sunt nou pe aici...dar cred ca ma confrunt cu aceleasi probleme. as fi recunoscator daca cineva mai avizat decat mine ar incerca sa ma ajute cu un sfat. deci toata povestea a inceput prin luna februarie cu o stare de rau ciudata..ameteli si stari de greata, lipsa poftei de mancare. primele analize de sange releva transaminaze crescute TGO 65 TGP 120, raport electroforeza de 0.86, trigliceride si fractiuni lipidice aiurea, acestea au fost primele dupa care au urmat alte 4, cu markeri hepatici facuti la Bals din care nu a rezultat nici un virus, acum la cele din urma a ramas doar TGP 66 val max 45. de atunci a inceput cosmarul pentru ca diagnosticul a fost de steatoza hepatica, esofagita de reflux grI, iar eu aveam dureri de stomac localizate in epigastru, in zona colonului sigmoid, ameteli si stare de greata continua. investigatii efectuate: endoscopie, colonoscopie pana la 70 cm, colonoscopie virtuala la Timisoara, tomografie, 5 ecografii si m-au vazut cred 20 de medici fiecare cu diagnosticul lui. medicii au fost de renume in Romania...profesori...dar eu cred ca de recreatia mare! am slabit 12 kg. in 5 luni si asta fara sa vreau si nu ma simt bine inca mai am zile cand am o stare de rau nespecifica, cu intepaturi la colon si in stomac, o senzatie de nod in gat si parca tubul digestiv nu se lubrefiaza cum trebuie. senzatia de oboseala s-a mai diminuat dar tot parca nu mai sunt ca inainte. la inceputul bolii aveam 104 kg la 1,74 inaltime, acum am ramas cu 93, dar sincer la 104 ma simteama de 10x mai bine ca acum.

AM SCRIS TOATE ASTEA POATE CINEVA IMI VA SUGERA CE TREBUIE SA FAC...DACA SIMPTOMELE DESCRISE SUNT SPECIFICE STEATOZEI HEPATICE SAU AR PUTEA FI CEVA MAI GRAV. din rezultatele de la colonoscopie si tomografie reiese doar afectarea hepatica, dar doctora zice ca ficatul incepe sa-si revina si n-am de ce sa-mi fac probleme.OFFF....

nu sunt medic, dar cred ca tu trebuie sa cauti ce anume fac transaminazele crecute. la mine de exemplu cautarile au durat 1 an. si s-a stabilit ca prezint sindromul metabolic. in doar 5 zile de tratament cu "avandia" trasaminazele au scazut de la "80" la "65"(ALT). din nou la testul complet de virusi au iesit negativi toti. glicemia a scazut si ea la "127". stiu ce trebuie facut in cazul meu si am sperante s ama vindec curand. iti recomand sa iei fiecare cauza care cresc transaminazele si sa le studiezi. aceste asunt:

1) hepatitele virale B si C.

2) hepatita autoimuna

3) hepatita medicamentoasa

4) heoatita alcoolica

5) hemocromotoza

6) boala wilson

7) deficienta alfa 1 anti-tropsina

:) sindrom metabolic.

toate acestea provoaca steatoza hepatica si cresterea transaminazelor. pe tine trebuie sa te ingrijoreze faptul ca AST este si el ridicat. ambele transaminaze crecute semnifica prezenta unui virus (citomegalovirus, virus epstein barr sau chiar cei hapetici B,C,D,G). trebuie eliminata cauza steatozei. asta inseamna cercetari. momentan poti doar mentine steatoza la stadiul de acum sau putin mai bine prin regim, sport, deci slabit, fara alcool, tutun, cafea, castraveti si fara oaie, miel. nu exista un medicament eficient, ci doar ajutatoare deci poti lua liv52, lagosa, esentiale. repet, nu sunt doctor, asa ca cel mai bun lucru este sa ascuti ce spune medicul nu ce scriem noi pe aici. sanatate.

nu ...din ultimele analize doar TGO este marit...scuze daca nu m-am facut inteles

s-a confirmat diagnosticul de "sindrom metabolic" in cazul meu. practic ficatul a facut steatoza din cauza glicemiei crescute (127) in timp. dupa 2 luni de tratament cu fenofibrat si avandia, analizele au ajuns perfecte. iar steatoza dispare. astfel marea problema a fost eliminata (ficatul gras).

maverik30 a scris:

s-a confirmat diagnosticul de "sindrom metabolic" in cazul meu. practic ficatul a facut steatoza din cauza glicemiei crescute (127) in timp. dupa 2 luni de tratament cu fenofibrat si avandia, analizele au ajuns perfecte. iar steatoza dispare. astfel marea problema a fost eliminata (ficatul gras).

Salut

Imi poti pune te rog unde ai facut investigatiile si cine ti-a pus diagnosticul si recomandat tratamentul?

Razvan

la spitalul "victor babes" in buc. mai multi dr m-au investigat. dar doctorul de familie iti da trimiteri si el se ocupa de tot. si mai nou acelasi diagnostic l-am primit de la o statiune balneo climaterica. era cea mai usoara boala posibila pe care o puteam avea. metabolismul il faci bun doar tu cu ceea ce mananci. oglinda lui sunt analizele. cel mai grav este cand te-a imbolnavit un virus. asa daca te-ai imbolnavit tu insuti prin mancat mult si nesanatos mai ai sanse sa iti revi la normal. eu cand am auzit ca milioane de oameni au sau au avut steatoza, m-am linistit. in 2-3 ani scapi de ea daca vrei. sanatate.

greyt a scris:

Buna Elena
Nu ar trebui sa te gindesti la cancer .Daca tii un regim alimentar adecvat si iei hepatoprotectoare ficatul isi va reveni.Ficatul este singurul organ ce se reface daca este ajutat.Ar tebui sa iei hepatoprotectoare mai serios.Ex Liv 52 poti sa iei 5-6 pastile/zi macar 2 saptamini,faci pauza 10 zile si le iei din nou .Am luat si eu Lagosa(si eu am probleme cu ficatul in urma unei hepatite) cite 2/zi,timp de o luna.Lagosa este la fel cu silimarina, dar este mult mai concentrata.Foarte bun e ceaiul de armurariu,se bea dimineta pe stomacul gol(cu 1/2 ora inainte de masa,apoi stai 15 min pe partea dreapta),pui o lingurita de armurariu la 250 ml apa.Ulei de catina este si sub forma de capsule,de la firma Hofigal in farmacii.Poate ai rude care sa-ti trimita prin pachet.Tot de la Hofigal eu am luat si spirulina ,ma simt bine cu ea.Nu ar trebui sa-ti lipseasca ceaiul de galbenele care e foarte bun pt ficat.Daca gasesti pe acolo sfecla rosie,sa-ti faci salata(indicat e sa o folosesti cruda,daca nu poti fa-o fiarta) cu ulei de maslina(este mai bun pt ficat).De asemeni sa maninci cit mai multe lactate(brinza de vaci ,iaurt,lapte) ,ficatul isi ia proteine din ele.Incearca sa eviti neaparat prajelile,carnea de porc,mezelurile,codimentele ,brinzeturile fermentate si in general alimentele ce contin E-uri.Toate acestea sunt toxice pt ficat si-l afecteaza.Maninca numai carne alba(pui,peste) fiarta.Sa-ti acorzi odihna atunci cind te simti obosita si sa gindesti mai pozitiv.Am de 5 ani probleme cu ficatul,tin de atita timp regim,dar nu ma gindesc la cancer,chiar daca mai obosesc si nu ma simt bine tot timpul.Gindirea pozitiva face bine organismului.Sanatate si sa ne auzim cu bine.

daniela_m a scris:

Buna seara tuturor si multa sanatate!!

Si eu am steatoza hepatica si am luat diferite informatii din internet, in limbile romana, engleza germana.

Desigur in limba romana tratamentele naturiste(eu ma numar printre cei pro-natura) erau detaliate, in celelalte doua - NU. MARE GRIJA INSA IN TRATAMENTUL CU LIV 52: Ultimele studii clinice de durata cu LIV 52 au aratat ca desi analizele s-au imbunatatit pe termen scurt, dupa doi ani de administrare a medicamentului mortalitatea s-a dublat!! Este motivul pentru care in Germania, comercializarea medicamentului este interzisa, introducerea lui in tara de asemenea. Si mie mi-a fost recomandat foarte calduros, noroc ca am avut curiozitatea sa arunc o privire si in siteurile straine. Si aici in strainatate am consultat forumuri in domeniu si parerile sunt impartite oarecum, totusi preponderenta este catre evitarea LIV 52 din medicatia steatozei hepatice. In Olanda este centrul de distributie european al firmei Himalaya, www.himalaya.com, care produce si distribuie produsul, studiile care se pot downloada pe siteul lor nu spun nimic despre acest din urma studiu clinic de lunga durata, dar sa nu uitam ca si o companie farmaceutica trebuie sa lucreze in profit, si nu ar fi prima oara sa fie trecut cu vederea un asemenea studiu, de aceea, pot doar sa ma repet: MARE ATENTIE LA TRATAMENTUL CU LIV 52.

Oricum va multumesc pentru informatiile pe care, de altfel le urmez in tratamentul meu si de altfel pentru rabdarea pe care sper ca ati avut-o citind mesajul meu.

Multa sanatate tuturor, cu sau fara LIV

Daniela

Nu mai bateti campii oameni buni ca informati gresit populatia. Am citit niste chestii pe care nu le-am putut crede. Cititi aici http://www.gastro-med.ro/bolile-gastrointe...-ficatului.html ce e steatoza hepatica explicata de un specialist.

Iar pentru cei care simtiti dureri, vedeti ca aveti pe acelasi site si Evaluare online gratis.